آنتی بادیهای ضد فسفولیپید (APA) گروهی از ایمونوگلوبولینها می باشند که بر علیه فسفولیپید بوجود آمده اند. انواع APA عبارتند از: آنتی بادی ضد کاردیولیپین (ACA)، لوپوس انعقادی یا لوپوس آنتی کوآگولانت (LA) و آنتی بادیهایی که سبب مثبت کاذب بیولوژیک در سرولوژی سیفلیس می شوند.

آنتی بادی ضد فسفولیپید در 40 – 30 درصد از بیماران مبتلا به SLE مثبت می گردد. این آنتی بادیها (IgG/IgM) در ترومبوز سرخرگی و سیاهرگی، سقط جنین خودبخودی و انفارکتوس جفت دیده می شوند. همچنین در بدخیمی ها، لوپوس القاء شده با دارو، بیماریهای مزمن و بیماریهای عفونی نیز ترشح می شوند.

نتایج مثبت و به شدت مثبت آنتی بادی های ضد فسفولیپید (40 GPL or MPL ≤) یک معیار تشخیصی برای سندرم آنتی فسفولیپید (APS) می باشد. سطوح پاییتر APA ممکن است در بیماران با علائم بالینی APS مشاهده گردد اما نتایج به دست آمده تشخیصی نیست.

تشخیص آنتی بادی های فسفولیپید تحت تاثیر درمان ضد انعقادی قرار نمی گیرد.

آنتی فسفولیپید آنتی بادی (APLA) ،آنتی بادی های بسیار ناهمگونی هستند که فسفولیپیدهای مختلف و پروتئین های پلاسما را هدف قرار می دهند. آنتی ژن های اصلی که مورد حمله قرار می گیرند شامل کاردیولیپین و فسفاتیدیل سرین هستند ولیکن پروتئین هایی مانند β2-glycoprotein 1 (β2GP1) یا پروترومبین که کوفاکتور اتصال فسفولیپیدها هستند نیز مورد حمله قرار می گیرند. در بعضی موارد آنتی فسفولیپید آنتی بادی علیه اپیتوپ های جدید (Neoepitopes) ،که در حین تشکیل یک کمپلکس تولید می شوند، به طور مثال حین تشکیل کمپلکس های کاردیولیپین و β2-glycoprotein 1 (β2GP1) ایجاد می شود. در صورت شک به سندرم آنتی فسفولیپید، از سه کلاس تشخیصی می توان بهره گرفت که شامل آنتی بادی علیه کاردیولیپین، آنتی بادی علیه 2-glycoprotein 1 β2GP1)β) و آنتی بادی علیه ضد انعقاد لوپوس است.

-b2glycoprotein -lopus-cardiolipin

–

نوشته anti phospholipid igg&igm اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

آنتی کاردیولیپین برای کمک به شناسایی علل موارد زیر استفاده میشود.

· انعقاد خون غیر قابل توجیح (حملات ترومبوز)

· سقط عود کننده

· طولانی شدن انعقاد (زمان انعقاد) ، PTT (پارشیال ترومبوپلاستین تایم) در این حالت آزمایش معمولا” همراه با لوپوس

آنتی کوآگولانت درخواست می شود.

– درصورتیکه آنتی بادی کاردیولیپین مثبت شود معمولا” 12 هفته بعد تکرار می کنند تا معلوم شود که موقتی یا طولانی مدت

میباشد. در صورتیکه بیماری شناخته شده و خود ایمنی وجود داشته باشد و نتیجه آزمایش منفی شود باید آزمایش در زمان های

مختلف تکرار شود چون همیشه امکان مثبت شدن آن وجود دارد.

– سه کلاس آنتی کاردیولیپین وجود دارد که شامل IgA, IgM, IgG می باشند

دو آزمایش که بیشتر موارد درخواست می شود IgM , IgG می باشد لیکن اگر این آزمایشات منفی شد و هنوز مشکوک باشیم آزمایش

آنتی کاردیولیپین IgA درخواست می شود. بعضی از سایر آزمایش های که همراه به آنتی کاردیولیپین آنتی بادی درخواست میشود

عبارتند از لوپوس آنتی کواگولانت و آنتی بتا – 2 گلدیکوپروتئین- 1 آنتی بادی می باشد

نوشته anti cardiolipin ab اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

از پروفایلهای آنتی بادی انتی گلیادین ( هم IgG و هم IgA) ، انتی اندومیزیال و ترانسگلوتامیناز بافتی در تشخیص اولیه سلیاک به خوبی شناخته شده است، از میان تستهای سرولوژیک مورد نیاز برای تشخیص بیماری سلیاک اندازه گیری آنتی بادیهای ضد گلیادین منسوخ شده ، که این امر ناشی از حساسیت و ویژگی بسیار پایین این تست حدود( 50 %) است .

اندومیزیال (EMA) IgA اتوآنتی بادیهایی هستند که بر علیه ماتریکس کلاژنی در بافتهای انسانی. تولید می شوند.

گلوتامیناز بافتی سیتوزولی است که اتصال عرضی پروتئینهای مختلف ماتریکس خارج سلولی را بر قرار می سازد.

کیتهایی در دسترس هستند که با استفاده از tTG انسانی انتی بادی ضد ترانس گلومتامینار بافتی را به روش الایزا تشخیص می دهند. حساسیت و ویژگی این تست انجام شده ویژگی این تست بین 95 تا %99 و حساسیت نوع انسانی این تست تا 100 % گزارش شده است.

. ترکیبی از حساسیت و ویژگی بالای این تست موجب شده که این تست برای بررسی بیماران مشکوک به سلیاک و یا غربالگری بعنوان تست انتخابی اول پیشنهاد شود .همچنین در تشخیص درماتیت هرپتی فرم نیز این تست بکارمی روند.

مثبت، با استفاده از EMA و بیوپسی قسمت دوم دئودنوم تأیید می شوند.

نتایج با شدت آنتروپاتی حساس به گلوتن رابطه دارد. نتایچ منفی تشخیص بیماری را رد نمی کند. Anti-tTG نسبت به EMA حساسیت بالاتری دارد اما اختصاصیت کمتری نسبت به EMA دارد.

در بیماران مبتلا به فرم خفیف انتروپاتی حساس به گلوتن ممکن است میزان آنتی‏بادی قابل ردیابی نباشد، نتیجه منفی بیماری سلیاک یا درماتیت هرپتی فرم را بطور کامل رد نمی‏کند. آزمایش بیوپسی روده برای اشخاص مشکوک و مستعد ابتلا به بیماری پیشنهاد می شود.

نوشته anti gliadin iga اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

از پروفایلهای آنتی بادی انتی گلیادین ( هم IgG و هم IgA) ، انتی اندومیزیال و ترانسگلوتامیناز بافتی در تشخیص اولیه سلیاک به خوبی شناخته شده است، از میان تستهای سرولوژیک مورد نیاز برای تشخیص بیماری سلیاک اندازه گیری آنتی بادیهای ضد گلیادین منسوخ شده ، که این امر ناشی از حساسیت و ویژگی بسیار پایین این تست حدود( 50 %) است .

اندومیزیال (EMA) IgA اتوآنتی بادیهایی هستند که بر علیه ماتریکس کلاژنی در بافتهای انسانی. تولید می شوند.

گلوتامیناز بافتی سیتوزولی است که اتصال عرضی پروتئینهای مختلف ماتریکس خارج سلولی را بر قرار می سازد.

کیتهایی در دسترس هستند که با استفاده از tTG انسانی انتی بادی ضد ترانس گلومتامینار بافتی را به روش الایزا تشخیص می دهند. حساسیت و ویژگی این تست انجام شده ویژگی این تست بین 95 تا %99 و حساسیت نوع انسانی این تست تا 100 % گزارش شده است.

. ترکیبی از حساسیت و ویژگی بالای این تست موجب شده که این تست برای بررسی بیماران مشکوک به سلیاک و یا غربالگری بعنوان تست انتخابی اول پیشنهاد شود .همچنین در تشخیص درماتیت هرپتی فرم نیز این تست بکارمی روند.

مثبت، با استفاده از EMA و بیوپسی قسمت دوم دئودنوم تأیید می شوند.

نتایج با شدت آنتروپاتی حساس به گلوتن رابطه دارد. نتایچ منفی تشخیص بیماری را رد نمی کند. Anti-tTG نسبت به EMA حساسیت بالاتری دارد اما اختصاصیت کمتری نسبت به EMA دارد.

در بیماران مبتلا به فرم خفیف انتروپاتی حساس به گلوتن ممکن است میزان آنتی‏بادی قابل ردیابی نباشد، نتیجه منفی بیماری سلیاک یا درماتیت هرپتی فرم را بطور کامل رد نمی‏کند. آزمایش بیوپسی روده برای اشخاص مشکوک و مستعد ابتلا به بیماری پیشنهاد می شود.

IgA در تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به سلیاک یافت می‏شود که منجر به عدم تولیnIgA-EMA خواهد شد. در این موارد اندازه‏گیری Anti-tTG IgG و Anti-Gliadin IgG جهت تشخیص مفید خواهند بود.

در نتایج Anti-tTG منفی که شخص کمبود IgA ندارد. تشخیص بیماری سلیاک غیر محتمل می باشد و انجام بیوپسی روده ضرورت ندارد.

نوشته anti gliadin igg اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

آزمایش EMA (EndoMysial Antibodies) برای تشخیص وجود آنتی بادی های IgA بر علیه آنزیمی به نام ترنس گلوتامیناز است. این آنتی بادی سبب تخریب مخاط روده در بیماران سلیاک و آسیب پوستی در بیماران درماتیت هرپتیفرم می شود. بیماری سلیاک (Coeliac disease) یک بیماری ارثی خودایمنی است که خودآنتی بادی های EMA در روده به ویژه پس از خوردن خوراک حاوی گلوتن (گندم و جو) افزایش می یابند و می تواند سبب کاهش جذب غذا در روده و سرانجام، سوء تغذیه شود. در بیماری درماتیت هرپتیفرم (Dermatitis Herpetiformis) خودآنتی بادی های EMA به بافت روپوست حمله می کنند و سبب لکه شدن پوست و خارش می شوند.

آزمایش EMA به روش ایمنوفلورسنس با سلول های مری (Oesophogus) انجام می شود که بسیار اختصاصی است. البته ممکن است در موارد اندکی، آزمایش EMA بیمار دچار سلیاک منفی شود که در این صورت نیاز به نمونه برداری از بافت انجام می شود.

جهت تشخیص اتو انتی باد های اختصاصی علیه انتی اندومزیوم (EMA) و گلیادین (GAF-3x) از بیوچیپ (biochips) پوشیده شده یا اصطلاحا کت شده با انتی ژن استفاده می شود. این بیوچیپها با نمونه های سرمی رقیق شده بیمار مجاور شده و مدت زمان خاصی انکوبه می شوند. در نمونه های مثبت انتی بادی های اختصاصی IgA یا IgG به انتی ژن متصل می شوند.

در مرحله دوم تشخیص، اتو انتی بادی های اختصاصی علیه انتی اندومزیوم (EMA) و گلیادین ( (GAF-3x متصل شده، به انتی هیومن انتی بادی های نشان دار شده با رنگه فلورسین متصل می شوند و نمونه ها با میکروسکوپ فلورسانس بررسی میشود.

کیت ایمنوفلورسنت اندومییزیال- کیت ایمنوفلورسنت EMA-کیت IFA اندومیزیال-حساسیت به گلوتن گندم -گلوتن-گندم -جو

جهت خرید ویا اطلاع از قیمت انواع کیت ها و تجهیزات آزمایشگاه با نیاز آزمایشگاه تماس بگیرید.

نوشته ema iga اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

آزمایش EMA (EndoMysial Antibodies) برای تشخیص وجود آنتی بادی های IgA بر علیه آنزیمی به نام ترنس گلوتامیناز است. این آنتی بادی سبب تخریب مخاط روده در بیماران سلیاک و آسیب پوستی در بیماران درماتیت هرپتیفرم می شود. بیماری سلیاک (Coeliac disease) یک بیماری ارثی خودایمنی است که خودآنتی بادی های EMA در روده به ویژه پس از خوردن خوراک حاوی گلوتن (گندم و جو) افزایش می یابند و می تواند سبب کاهش جذب غذا در روده و سرانجام، سوء تغذیه شود. در بیماری درماتیت هرپتیفرم (Dermatitis Herpetiformis) خودآنتی بادی های EMA به بافت روپوست حمله می کنند و سبب لکه شدن پوست و خارش می شوند.

آزمایش EMA به روش ایمنوفلورسنس با سلول های مری (Oesophogus) انجام می شود که بسیار اختصاصی است. البته ممکن است در موارد اندکی، آزمایش EMA بیمار دچار سلیاک منفی شود که در این صورت نیاز به نمونه برداری از بافت می باشد.

کیت تشخیصی ایمنوفلورسانس غیرمستقیم با الگوی رتیکولار ،جهت تشخیص اتو انتی بادیهای اختصاصی علیه انتی اندومزیوم (EMA) و گلیادین (GAF-3x) استفاده می شود.

جهت تشخیص اتو انتی باد های اختصاصی علیه انتی اندومزیوم (EMA) و گلیادین (GAF-3x) از بیوچیپ (biochips) پوشیده شده یا اصطلاحا کت شده با انتی ژن استفاده می شود. این بیوچیپها با نمونه های سرمی رقیق شده بیمار مجاور شده و مدت زمان خاصی انکوبه می شوند. در نمونه های مثبت انتی بادی های اختصاصی IgA یا IgG به انتی ژن متصل می شوند.

در مرحله دوم تشخیص، اتو انتی بادی های اختصاصی علیه انتی اندومزیوم (EMA) و گلیادین ( (GAF-3x متصل شده، به انتی هیومن انتی بادی های نشان دار شده با رنگه فلورسین متصل می شوند و نمونه ها با میکروسکوپ فلورسانس بررسی میشود.

کیت ایمنوفلورسنت اندومییزیال- کیت ایمنوفلورسنت EMA-کیت IFA اندومیزیال-حساسیت به گلوتن گندم -گلوتن-گندم -جو

جهت خرید ویا اطلاع از قیمت انواع کیت ها و تجهیزات آزمایشگاه با نیاز آزمایشگاه تماس بگیرید.

نوشته ema igg اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

آزمایش اندازه گیری آنتی بادی های علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی Tissue Transglutaminase (tTG) Antibody (tTG)در تشخیص سرولوژی انتروپاتی حساس به گلوتن که در بیماری سلیاکceliac یا اسپروی غیر گرمسیری دیده می شود و درماتیت هرپتیفورم بکار گرفته می شود. بیماری سلیاک نوعی بیماریهای خود ایمن autoimmun diseaseاست که در افراد مستعد و مبتلا به صورت اسهال های مزمن و حساسیت به ماده گلوتن که ترکیبی از پروتئینهای مختلف در جو، گندم، چاودار و نیز دیگر غلات وجود دارد بروز می کند. پس از جذب گلیادینgliadin ، این پروتئین در دیواره روده بوسیله آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتیtissue transglutaminase متابولیزه می شود. در این روند، ریشه های گلوتامین با ریشه های گلوتامیک اسید جابجا می شوند. در افراد با ژنتیک خاص قطعات گلیادین تغییر یافته به مولکولهای سطحی سلول های عرضه کننده آنتی ژن یا APC مانند HLA DQ2/8 متصل و به لنفوسیت های T عرضه خواهند شد و نتیجتا یک پاسخ ایمنی وسیع به راه افتاده و آسیب بافتی بویژه در روده کوچک ایجاد خواهد شد. اجزاء این واکنش ایمنی شامل آنتی بادی های تولید شده علیه اندومیزیوم و آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) و گلیادین های تغییر یافته است.

فراوانی بیماری سلیاک در منطق خاورمیانه یک در هر هزار نفر جمعیت خواهد بود. اگر فرد مبتلا به سلیاک غذایی حاوی گلوتن بخورد، پاسخ سیستم ایمنی بدن بیمار موجب آسیب به بافت مخاطی روده باریک می شود و سطح مخاطات صاف و بدون پرزهای طبیعی خواهد شد. این تغییرات سطوح مخاط روده کارکرد جذبی روده را مختل کرده و به سوءهاضمه، سوءجذب و کاهش وزن، دلدرد و اسهال های مزمن و کم خونی را به دنبالذ خواهد داشت و در کودکان موجب عدم رشد کافی، کوتاه ماندن قد و تاخیر بلوغ می شود. حدود 10% از بیماران مبتلا به بیماری سلیاک از تاول های پوستی به نام درماتیت هرپتیفورم نیز رنج می برند. در حالت مزمن ریسک ملانوم پوستی و لنفوم روده در افراد بزرکسال افزایش می یابد.

سلیاک در پنج درصد از موارد عامل سقط مکرر در سه ماهه اول بارداری گزارش شده است. در مرحله حاد بیماری، آنتی بادی از نوعIgA علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) تقریبا همیشه قابل شاسایی است. افرادی که فاقد IgA هستند معمولا IgG علیه این آنتی ژن ها را دارند. در طی درمان با رژیم غذایی فاقد گلوتن تیتر IgA علیه گلیادین سریعتر از IgA علیه اندومیزیوم کاهش خواهد یافت. پیگیری تیتر آنتی بادی بیانگر میزان تحمل رژیم غذایی توسط بیمار سلیاک است و میزان آنتی بادی از 6 تا 12 ماه پس از آغاز درمان کاهش مشهود خواهد داشت و پیگیری هر شش ماه یک بار ادامه دار خواهد بود.

در اغلب تحقیقات از میان آزمایش های دیگر آزمایش IgAعلیه ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) حساسیت و ویژگی بالای 95درصد گزارش شده اند. بدین معنی که 95% از بیماران آزمایش شان مثبت می شود و 95% از افرادی که جواب آزمایش آنها مثبت است واقعا بیمار هستند که نشاندهنده دقت بالای آزمایش tTG است. همچنین آزمایش tTG از نظر هزینه مقرون به صرفه و نمونه گیری آن از بیمار آسان است و تنها با گرفتن خون از سیاهرگ بیمار قابل انجام می شود. لازم بذکر است که تشخیص نهایی و قطعی بیماری با روش اندوسکوپی و نمونه برداری از مخاط روده کوچک انجام پذیر است که یک روش تهاجمی و پرهزینه تر می باشد. همراهی بیماری سلیاک با دیابت نوع 1، سندرم داون ، تیروئیدیت و کمبود IgA گزارش شده است.

►چهت خرید ویا اطلاع ازقیمت انواع کیت ها وتجهیزات آزمایشگاهی با نیاز آزمایشگاه تماس بگیرید ویا از سایت ما دیدن فرمایید.

کیت الایزا-کیت اندازه گیری ttg-کیت اندازه گیری ema- کیت اندازه گیریttg-ema-gliadin

نوشته ttg iga اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

آزمایش اندازه گیری آنتی بادی های علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی Tissue Transglutaminase (tTG) Antibody (tTG)در تشخیص سرولوژی انتروپاتی حساس به گلوتن که در بیماری سلیاکceliac یا اسپروی غیر گرمسیری دیده می شود و درماتیت هرپتیفورم بکار گرفته می شود. بیماری سلیاک نوعی بیماریهای خود ایمن autoimmun diseaseاست که در افراد مستعد و مبتلا به صورت اسهال های مزمن و حساسیت به ماده گلوتن که ترکیبی از پروتئینهای مختلف در جو، گندم، چاودار و نیز دیگر غلات وجود دارد بروز می کند. پس از جذب گلیادینgliadin ، این پروتئین در دیواره روده بوسیله آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتیtissue transglutaminase متابولیزه می شود. در این روند، ریشه های گلوتامین با ریشه های گلوتامیک اسید جابجا می شوند. در افراد با ژنتیک خاص قطعات گلیادین تغییر یافته به مولکولهای سطحی سلول های عرضه کننده آنتی ژن یا APC مانند HLA DQ2/8 متصل و به لنفوسیت های T عرضه خواهند شد و نتیجتا یک پاسخ ایمنی وسیع به راه افتاده و آسیب بافتی بویژه در روده کوچک ایجاد خواهد شد. اجزاء این واکنش ایمنی شامل آنتی بادی های تولید شده علیه اندومیزیوم و آنزیم ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) و گلیادین های تغییر یافته است. فراوانی بیماری سلیاک در منطق خاورمیانه یک در هر هزار نفر جمعیت خواهد بود. اگر فرد مبتلا به سلیاک غذایی حاوی گلوتن بخورد، پاسخ سیستم ایمنی بدن بیمار موجب آسیب به بافت مخاطی روده باریک می شود و سطح مخاطات صاف و بدون پرزهای طبیعی خواهد شد. این تغییرات سطوح مخاط روده کارکرد جذبی روده را مختل کرده و به سوءهاضمه، سوءجذب و کاهش وزن، دلدرد و اسهال های مزمن و کم خونی را به دنبالذ خواهد داشت و در کودکان موجب عدم رشد کافی، کوتاه ماندن قد و تاخیر بلوغ می شود. حدود 10% از بیماران مبتلا به بیماری سلیاک از تاول های پوستی به نام درماتیت هرپتیفورم نیز رنج می برند. در حالت مزمن ریسک ملانوم پوستی و لنفوم روده در افراد بزرکسال افزایش می یابد. سلیاک در پنج درصد از موارد عامل سقط مکرر در سه ماهه اول بارداری گزارش شده است. در مرحله حاد بیماری، آنتی بادی از نوعIgA علیه اندومیزیوم و گلیادین و ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) تقریبا همیشه قابل شاسایی است. افرادی که فاقد IgA هستند معمولا IgG علیه این آنتی ژن ها را دارند. در طی درمان با رژیم غذایی فاقد گلوتن تیتر IgA علیه گلیادین سریعتر از IgA علیه اندومیزیوم کاهش خواهد یافت. پیگیری تیتر آنتی بادی بیانگر میزان تحمل رژیم غذایی توسط بیمار سلیاک است و میزان آنتی بادی از 6 تا 12 ماه پس از آغاز درمان کاهش مشهود خواهد داشت و پیگیری هر شش ماه یک بار ادامه دار خواهد بود. در اغلب تحقیقات از میان آزمایش های دیگر آزمایش IgAعلیه ترانس گلوتامیناز بافتی (tTG) حساسیت و ویژگی بالای 95درصد گزارش شده اند. بدین معنی که 95% از بیماران آزمایش شان مثبت می شود و 95% از افرادی که جواب آزمایش آنها مثبت است واقعا بیمار هستند که نشاندهنده دقت بالای آزمایش tTG است. همچنین آزمایش tTG از نظر هزینه مقرون به صرفه و نمونه گیری آن از بیمار آسان است و تنها با گرفتن خون از سیاهرگ بیمار قابل انجام می شود. لازم بذکر است که تشخیص نهایی و قطعی بیماری با روش اندوسکوپی و نمونه برداری از مخاط روده کوچک انجام پذیر است که یک روش تهاجمی و پرهزینه تر می باشد. همراهی بیماری سلیاک با دیابت نوع 1، سندرم داون ، تیروئیدیت و کمبود IgA گزارش شده است.

►چهت خرید ویا اطلاع ازقیمت انواع کیت ها وتجهیزات آزمایشگاهی با نیاز آزمایشگاه تماس بگیرید ویا از سایت ما دیدن فرمایید.

کیت الایزا-کیت اندازه گیری ttg-کیت اندازه گیری ema- کیت اندازه گیریttg-ema-gliadin

نوشته ttg igg اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.

به عنوان يک روش غربالگري در بيماران مبتلا به آرتريت روماتوئيد، اندازه گيري IgM-RF و Anti-CCPبر اندازه گيري ساير ايزوتوپ هاي فاکتور روماتوئيد ارجح مي باشند. تست Anti-CCP اختصاصي تر مي باشد و ابزار تشخيصي قدرتمندي جهت تشخيص است؛ خصوصا در بيماراني که آرتريت روماتوئيد آن ها هنوز کاملا تشخيص داده نشده است.

aesku-ccp-anti ccp-کیت الایزا-کیت تشخیص ccp

جهت خرید و یا اطلاع از قیمت انواع کیت ها و تجهیزات آزمایشگاهی با نیاز آزمایشگاه تماس بگیرید.

نوشته ccp aesku اولین بار در تجهیزات آزمایشگاه. پدیدار شد.